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新蛋白具促进心肌细胞肥大作用

  新蛋白质可促进心肌肥大

  国际学术期刊“细胞科学杂志”发表了中国科学院上海生命科学研究院/上海交通大学医学院健康科学研究所核酸与分子医学研究组在线上的最新研究进展:“ microRNA-1的减弱使细胞骨架调节蛋白双膜蛋白-1去激发心脏肥大“。
\\ u0026>心脏肥大是由各种生理刺激,组织损伤或内分泌紊乱引起的心脏肥大性生长。心脏肥大在功能上是最初的适应性反应,有助于增加心脏收缩力和维持心输出量,但持续肥大最终导致心力衰竭和猝死。因此,对心脏肥大发病机制的研究一直是生命科学研究的热点问题。最近的研究表明,新的基因调控因子microRNA(miRNA)参与心脏肥大的发展。然而,miRNA在心肌肥大中的作用及其机制尚处于起步阶段,需要进一步阐明。
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健康科学研究所博士学生李青等在导师靖青研究员的指导下深入研究了microRNA-1(miR-1)在心肌肥厚中的作用及其调控机制。研究发现,miR-1是心脏中表达最丰富的miRNA,在心肌细胞中特异性表达。进一步研究发现,在心肌肥厚过程中,miR-1的表达下调,miR-1抑制心肌细胞肥大。重要的是,该研究进一步证实了细胞骨架结合蛋白twinfilin-1是miR-1的靶基因并且首次报道了该蛋白具有促进心肌细胞肥大的作用。这些结果表明,在心脏肥厚刺激后,miR-1水平的下降导致双膜蛋白-1上调,通过调节心肌细胞骨架导致心肌肥大。本研究不仅拓宽了对心肌肥厚分子机制的认识,有助于阐明miRNA在心肌肥厚调控中的分子机制,也为心肌疾病的治疗提供了新的理论依据和潜在的靶点,理论意义和应用价值。相关研究目前已申请专利。
\\ u0026>该项目由科技部,国家自然科学基金,中国科学院,上海市科委资助。 (来源:中国科学院上海生命科学研究院)

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